物質(zhì)性質(zhì)
物理性質(zhì)無(wú)色透明易燃液體,有窒息性刺激氣味。與光或空氣接觸,變?yōu)榈S色液體,逐漸氧化成巴豆酸,其蒸氣為極強(qiáng)的催淚劑。
熔點(diǎn)
沸點(diǎn)
相對(duì)密度
折射率
閃點(diǎn)
溶解性易溶于水,可與乙醇、乙醚、苯、甲苯、煤油和汽油等以任何比例互混。
化學(xué)性質(zhì)類(lèi)別:易燃液體。
毒性分級(jí):高毒。
急性毒性:口服- 大鼠
; 口服- 小鼠爆炸物危險(xiǎn)特性:與空氣混合可爆。
可燃性危險(xiǎn)特性:遇明火、高溫、氧化劑易燃; 燃燒產(chǎn)生刺激煙霧。
順式和反式兩種異構(gòu)體。順式異色體不穩(wěn)定。普通商品是反式異構(gòu)體。
對(duì)人體危害:對(duì)眼結(jié)膜和上呼吸道粘膜有強(qiáng)烈刺激作用。長(zhǎng)期接觸會(huì)引起慢性鼻炎與神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。
該產(chǎn)品屬于劇毒品。
風(fēng)險(xiǎn)術(shù)語(yǔ)
R11Highly flammable.
高度易燃。
R26Very toxic by inhalation.
吸入有極高毒性。
R37/38Irritating to respiratory system and skin.
刺激呼吸系統(tǒng)和皮膚。
R41Risk of serious damage to the eyes.
對(duì)眼睛有嚴(yán)重傷害。
R48/22Harmful: danger of serious damage to health by prolonged exposure if swallowed.
吞食長(zhǎng)期接觸嚴(yán)重危害健康。
R50Very toxic to aquatic organisms.
對(duì)水生生物有極高毒性。
R68Possible risk of irreversible effects.
可能有不可逆后果的危險(xiǎn)。
國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)
外觀:微黃色液體
含量:不小于
水分:不大于
色度:不大于
重組分:不大于
MSDS對(duì)環(huán)境的影響:
1.健康危害侵入途徑:吸入、食入、經(jīng)皮吸收。
2.健康危害:對(duì)眼結(jié)膜及上呼吸道粘膜有強(qiáng)烈刺激作用。長(zhǎng)期接觸引起慢性鼻炎、神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。
3.實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)方法: 空氣中:樣品用活性炭管收集,再用氣相色譜法測(cè)定。
色譜/質(zhì)譜法《水和有害廢物的監(jiān)測(cè)分析方法》周文敏等編譯
4.環(huán)境標(biāo)準(zhǔn):
前蘇聯(lián) | 車(chē)間空氣中有害物質(zhì)的最高容許濃度 | |
前蘇聯(lián) | 居民區(qū)大氣中容許濃度 | |
| 嗅覺(jué)閾濃度 | |
對(duì)肺部的影響
巴豆醛誘導(dǎo)產(chǎn)生肺癌
亞洲的中國(guó)婦女比世界上其他地方患肺癌的比率 高; 在中國(guó),女性肺癌發(fā)病率的年齡化標(biāo)準(zhǔn)為
,在新加坡為 ,然而在維也納地 區(qū)及印度、印度尼西亞共和國(guó)和俄羅斯等國(guó)家患病 率較低[],很明顯吸煙不是這 些婦女肺癌患病的主要因素,也不是所謂的不可避 免的二手煙的影響; 在中國(guó)的部分地區(qū),特別是在通 風(fēng)差的、使用固體燃料用來(lái)加熱的地區(qū),二手煙被認(rèn) 為是肺癌發(fā)生率高的主要原因。然而,一個(gè)更普 遍的原因可能是中國(guó)的固定式的烹飪方式。多種油 類(lèi)在經(jīng)過(guò)高溫烹飪后產(chǎn)生廢氣,大量的致癌物質(zhì)和 毒性物質(zhì)在廢氣中被檢測(cè)出來(lái),包括乙醛、丙烯醛、苯和各種醛類(lèi),被國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)定位為人類(lèi)致 癌物質(zhì),經(jīng)常在家烹飪的女性體內(nèi)丙烯醛硫醇尿酸、巴豆醛和苯的水平明顯較高。檢測(cè)了暴 露于丙烯醛、巴豆醛、苯等物質(zhì)的,來(lái)自新加坡不沾 煙酒的中國(guó)女性體內(nèi)生物標(biāo)志的水平,據(jù)了解她們 1 周至少在家烹飪 5 次; 結(jié)果顯示,有規(guī)律地經(jīng)常高 溫用油烹飪的中國(guó)女性、經(jīng)常暴露于揮發(fā)性毒物和 致癌物質(zhì)( 如丙烯醛、巴豆醛和苯) 中是引起肺癌的 主要原因。
巴豆醛參與COPD 的形成
COPD 是一種由氣 道和肺實(shí)質(zhì)的慢性炎癥引起的激進(jìn)氣流限制,表現(xiàn) 醫(yī)學(xué)綜述 2016 年 4 月第 22 卷第 7 期 Medical Recapitulate,Apr. 2016,Vol. 22,No. 7 · 9521 · 為巨噬細(xì)胞激活、中性粒細(xì)胞聚集及細(xì)胞損傷。香 煙中含有約 7000 種化合物,包括被認(rèn)為引起 COPD 炎癥的自由基和活性氧。其中水溶性提取物中 的兩種不飽和醛類(lèi)( 丙烯醛和巴豆醛) ,在濃度很小 的情況下就可誘導(dǎo)產(chǎn)生嗜中性粒細(xì)胞化學(xué)誘導(dǎo)因子?白細(xì)胞介素?8 及人類(lèi)巨噬細(xì)胞系 U937 釋放多效性炎 性因子。試驗(yàn)結(jié)果證實(shí),培養(yǎng)的正常 人類(lèi)肺纖維母細(xì)胞和小氣道上皮細(xì)胞,被香煙提取物 刺激后能夠通過(guò)絲裂原活化蛋白激酶 p38 和細(xì)胞外 信號(hào)調(diào)節(jié)激酶
依賴的方式釋放白細(xì)胞介素 8,而 巴豆醛刺激后產(chǎn)生同樣效果。研究表明,α,β-不飽和醛( 特別是巴豆醛和丙烯醛) 在香 煙誘導(dǎo)的人類(lèi)巨噬細(xì)胞的激活中起重要作用,同時(shí) 香煙誘導(dǎo)人類(lèi)巨噬樣細(xì)胞 MonoMac6 釋放白細(xì)胞介 素 8 和腫瘤壞死因子 α。巴豆醛對(duì)肺部影響的作用機(jī)制
巴豆醛導(dǎo)致 DNA 損傷
病理狀態(tài)下的 DNA 損傷在致癌物的產(chǎn)生、老齡化、炎癥、糖尿病和精神 疾病的形成過(guò)程中發(fā)揮重大作用。氧化應(yīng)激等過(guò)程 中,脂質(zhì)過(guò)氧化和糖基化誘導(dǎo)產(chǎn)生內(nèi)源性醛類(lèi),可直 接作用于 DNA,形成醛類(lèi)衍生 DNA 加合物,從而導(dǎo) 致 DNA 損傷。有學(xué)者排除了任何巴豆醛的外 在來(lái)源后,仍在人類(lèi)和嚙齒類(lèi)動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)巴豆醛 DNA 加合物。對(duì)于這些加合物來(lái)說(shuō),G→T 的 顛換占主導(dǎo)突變,其次是 G→C 和 G→A 的顛換。研究通過(guò)高效液相色譜、薄層色 譜、質(zhì)譜以及質(zhì)子核磁共振等最終證實(shí),巴豆醛與脫 氧鳥(niǎo)苷的活性反應(yīng)結(jié)果產(chǎn)生環(huán) 1,N2 -DNA 加合物,并且巴豆醛的致基因突變性很可能與此次試驗(yàn)的反 應(yīng)密切相關(guān)。
巴豆醛改變 DNA 產(chǎn)生基因毒性
人類(lèi)膳食 是不同疾病的形成與發(fā)展過(guò)程中一大重要影響因素,食物成分中的可食用液體植物油在被油炸過(guò)程 中產(chǎn)生的油脂過(guò)氧化物是導(dǎo)致自由基形成的一種機(jī) 制。這些自由基誘導(dǎo)產(chǎn)生組織損傷,而且在不同病 理狀態(tài)下機(jī)制復(fù)雜,包括老化、動(dòng)脈粥樣硬化、大腦 紊亂、癌癥、肺部紊亂以及多種臟器的紊亂。
由于人體多種油脂過(guò)氧化物產(chǎn)物的可能危害仍存在爭(zhēng) 議,選擇其中 4 種油脂過(guò)氧化物進(jìn)行研究,分別是丙烯醛、巴豆醛、4-羥基-2-壬烯酸和?4-羥基-1-茚酮。在果蠅中進(jìn)行的多個(gè)化 合物的遺傳毒性研究是史無(wú)前例的,從實(shí)驗(yàn)結(jié)果總 結(jié)得出,所選的化合物對(duì)果蠅體壁細(xì)胞均有遺傳毒 性并引起基因重組特性,尤其在高濃度時(shí)果蠅智能 分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果表現(xiàn)出遺傳毒性和引起基因重組的特性; 巴豆醛引起果蠅染色體斷裂、顯著增加性染色體 控制的隱性性狀致死率及染色體相互交換位置; 研究 結(jié)果表明,濃度為
的巴豆醛誘導(dǎo)果蠅體壁細(xì)胞重組,與果蠅翼點(diǎn)測(cè)試 結(jié)果一致。巴豆醛對(duì)人單核細(xì)胞白血病細(xì)胞( human monocytic leukemia cell,THP-1) 表達(dá)的影響THP-1 從美國(guó)型培養(yǎng)菌種集中獲得。由于肺泡巨噬細(xì)胞在 應(yīng)答肺部外來(lái)物質(zhì)過(guò)程中起著重要的免疫學(xué)和炎癥 性特性,將修改人類(lèi)巨噬細(xì)胞樣的細(xì)胞轉(zhuǎn) 錄作為目標(biāo),從而應(yīng)對(duì)巴豆醛的毒性。用 12-豆蔻 酸-13-乙酸佛波醇處理后,THP-1 細(xì)胞分化成類(lèi)似 于單核源巨噬細(xì)胞的巨噬樣細(xì)胞,這種巨噬樣細(xì)胞 在形態(tài)、膜抗原和受體的表達(dá)、致癌基因的表達(dá)以 及分泌產(chǎn)物方面與單核源巨噬細(xì)胞均具有類(lèi)似 性。在體內(nèi) THP-1 細(xì)胞培養(yǎng)分化成巨噬樣細(xì) 胞,用 12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇處理 24 h 后暴露 于巴豆醛中; 試驗(yàn)結(jié)果顯示,隨著時(shí)間的延長(zhǎng)不同 基因表 達(dá) 增 加,人類(lèi)巨噬樣細(xì)胞在暴露于
巴豆醛 6 h 后,342 個(gè)基因的表達(dá)顯著改 變( 173 個(gè)基因表達(dá)上調(diào),169 個(gè)基因表達(dá)下調(diào)) ; 然 而在 暴 露 于 巴 豆 醛 12 h 后,有 663 個(gè)基因的表達(dá)顯著改變( 304 個(gè)基因表達(dá)上調(diào), 359 個(gè)基因的表達(dá)下調(diào)) 。巴豆醛對(duì)蛋白表達(dá)的影響
巴豆醛誘導(dǎo)熱激蛋白( heat shock protein,HSP) 72 表達(dá) 活性醛類(lèi)( 如巴豆醛) 被認(rèn)為是細(xì)胞 損害重要的中介物。自從內(nèi)皮細(xì)胞的凋亡被認(rèn)為是?心血管疾病發(fā)病機(jī)制的源頭,人類(lèi)在保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞 免受氧化應(yīng)激方面做出許多努力。HSP72 是壓力誘 導(dǎo) HSP70 家族中具有代表性的蛋白,在應(yīng)對(duì)多種壓 力源的情況下,它的合成量會(huì)增加。研究了巴豆醛對(duì)人類(lèi)臍帶血管內(nèi)皮細(xì)胞 HSP72 的上 調(diào)效應(yīng),研究假定在巴豆醛誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的情況 下 HSP72 蛋白對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生存發(fā)揮重要作用,試驗(yàn)在臍帶血管內(nèi)皮細(xì)胞中檢測(cè) HSP72 蛋白是否參 與回應(yīng)了巴豆醛誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡; 另外,還研究了熱 激因子 1、鈣離子和 c-Jun 氨基末端激酶信號(hào)通路的 參與; 研究證實(shí)了巴豆醛可增加 HSP72 的表達(dá),并且 是通過(guò)熱激因子 1、鈣離子、c-Jun 氨基末端激酶和活 性氧信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的。
巴豆醛間接調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素 8 的釋放 白 細(xì)胞介素 8 作為一種中性粒細(xì)胞趨化因子,由脂多 糖刺激的人類(lèi)單核細(xì)胞上清液中提取,是第一個(gè)被 純化和分子克隆出來(lái)的趨化因子。研究發(fā)現(xiàn),吸煙 相關(guān)的 COPD 患者支氣管肺泡灌洗和唾液中白細(xì)胞介素 8 水平的增加與活性中性粒細(xì)胞數(shù)量的增加相 關(guān)。巴豆醛有高選擇性的呼吸道毒性,并且可存 留于肺部與肺部細(xì)胞作用。氣道上皮細(xì)胞和肺 泡巨噬細(xì)胞是最先接觸到揮發(fā)性巴豆醛的細(xì)胞,被 肺泡毒性物質(zhì)觸發(fā)后,這些細(xì)胞能夠驅(qū)動(dòng)體內(nèi)免疫 系統(tǒng)釋放促炎因子。先前的研究多是集中于巴豆醛 對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞或體內(nèi)氣道上皮細(xì)胞的直接作 用,但通過(guò)巴豆醛誘導(dǎo)的促炎因子介質(zhì)的釋放也可 能刺激氣道上皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,從而放大炎癥 的應(yīng)答效應(yīng)。研究了肺泡巨噬細(xì)胞和氣 道上皮細(xì)胞在應(yīng)答巴豆醛引起的炎癥效應(yīng)時(shí)的相互 作用; 為了確定由肺泡巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的炎性介質(zhì)對(duì) 氣道上皮細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素 8 的影響,在條件培 養(yǎng)基中培養(yǎng)支氣管上皮細(xì)胞 BEAS-2B 和人體肺腺 癌上皮細(xì)胞 A549,并用巴豆醛刺激肺泡巨噬細(xì)胞; 結(jié)果表明,在條件培養(yǎng)基中的 BEAS-2B 和 A549 細(xì) 胞均檢測(cè)到了白細(xì)胞介素 8 的釋放,說(shuō)明由巴豆醛 刺激肺泡細(xì)胞產(chǎn)生的應(yīng)答效應(yīng)通過(guò)氣道上皮細(xì)胞釋 放白細(xì)胞介素 8 水平的增加加以放大; 進(jìn)一步研究 表明,這種放大效應(yīng)是通過(guò)轉(zhuǎn)錄因子核因子 κB 和轉(zhuǎn) 錄激活蛋白 1 信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)的,并且在條件培養(yǎng)基 中還涉及肺泡細(xì)胞釋放腫瘤壞死因子 α 和白細(xì)胞介 素 1β。
巴豆醛誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞凋亡 凋亡是一種 細(xì)胞死亡的生理過(guò)程,并且在產(chǎn)生和維持組織體內(nèi) 平衡中發(fā)揮重要作用。肺是暴露于環(huán)境抗原和病原 體的重要途徑。肺泡巨噬細(xì)胞是最先接觸到外界粒 子和病原體的細(xì)胞,是細(xì)胞非特定集群防御細(xì)胞中 的重要效應(yīng)器細(xì)胞,對(duì)于吸入的外部物質(zhì)的早期應(yīng) 答及激活肺部免疫系統(tǒng)至關(guān)重要。肺泡巨噬細(xì)胞的 主要功能是吞噬空氣中的顆粒和入侵的微生物以及 釋放白細(xì)胞介素 12、腫瘤壞死因子 α、一氧化氮和白 細(xì)胞介素 1b 等中介物。在肺部疾病的發(fā)展中 肺部細(xì)胞凋亡起著重要作用。研究表明,肺泡巨噬 細(xì)胞的非正常凋亡與肺部炎癥及纖維化有直接關(guān) 聯(lián),通過(guò)研究證實(shí),巴豆醛能誘導(dǎo)肺泡巨 噬細(xì)胞 NR8383 細(xì)胞的死亡,且巴豆醛引起的細(xì)胞毒 性是濃度和暴露時(shí)間依賴性的。巴豆醛誘導(dǎo)的肺泡?巨噬細(xì)胞死亡的主要原因是凋亡,并且凋亡的誘發(fā) 是依賴半胱氨酸級(jí)聯(lián)反應(yīng)的激活實(shí)現(xiàn)的。研究表 明,巴豆醛誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞凋亡,且表現(xiàn)在磷脂酰 絲氨酸外表化和 DNA 破碎; 用N-乙酰半胱氨酸、維 生素 C 酸、α-生育酚和過(guò)氧化物歧化酶預(yù)處理肺泡 巨噬細(xì)胞后抑制了巴豆醛誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡; 巴豆醛 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡同時(shí)伴隨著活性氧類(lèi)產(chǎn)生、谷胱甘肽 消耗、線粒體膜電勢(shì)丟失、線粒體中細(xì)胞色素 C 釋放、半胱氨酸 3 /7 和半胱氨酸 9 的激活及細(xì)胞內(nèi)鈣 離子濃度增高和 p53 基因表達(dá)增加等; 通過(guò)更進(jìn)一 步的試驗(yàn)證實(shí),巴豆醛誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞凋亡是通 過(guò) 細(xì) 胞 內(nèi) 鈣 離 子、線 粒 體 和 p53 信 號(hào) 通 路 實(shí) 現(xiàn)的。
制備方法
制備巴豆醛
由乙醛在堿或陰離子交換樹(shù)脂催化作用下液相縮合生成丁醇醛,丁醇醛再在稀酸中加熱縮合脫水制得。每噸巴豆醛消耗乙醛1405kg、氫氧化鈉4.7kg、醛酸4kg。主要用途
有機(jī)合成原料,用于制取丁醛、丁醇、2-乙基己醇、山梨酸、3-甲氧基丁醛、3-甲氧基丁醇、丁烯酸、喹哪啶、順丁烯二酸酐及吡啶系產(chǎn)品。另外,丁烯醛與丁二烯反應(yīng)可制得環(huán)氧樹(shù)脂原料及環(huán)氧增塑劑。與季戊成四醇反應(yīng)可得到耐熱樹(shù)脂原料。丁烯醛還可用于制取選礦用發(fā)泡劑、染料及橡膠抗氧劑、殺蟲(chóng)劑及軍用化學(xué)品。工業(yè)級(jí)丁烯醛實(shí)際上是反式異構(gòu)體和順式異構(gòu)體組成的混合物
。但順式異構(gòu)體不穩(wěn)定,含量不到1%。[1]物質(zhì)安全性
毒理學(xué)資料及環(huán)境行為急性毒性:
(小鼠經(jīng)口);(兔經(jīng)皮);,小時(shí)(大鼠吸入);人吸入秒,輕度刺激;人吸入分鐘,最小中毒濃度(刺激)。刺激性:人經(jīng)眼:
,引起刺激。家兔經(jīng)皮開(kāi)放性刺激試驗(yàn):,輕度刺激。致突變性:微生物致突變性:鼠傷寒沙門(mén)氏菌
。精子形態(tài)學(xué):小鼠腹腔。危險(xiǎn)特性:易燃,其蒸氣與空氣可形成爆炸性混合物。遇明火、高熱能引起燃燒爆炸的危險(xiǎn)。在空氣中非常容易氧化生成過(guò)氧化物,當(dāng)受熱或撞擊、甚至輕微摩擦即可發(fā)生爆炸。在火場(chǎng)高溫下,能發(fā)生聚合反應(yīng),使容器破裂。其蒸氣比空氣重,能在較低處擴(kuò)散到相當(dāng)遠(yuǎn)的地方,遇明火會(huì)引著回燃。
燃燒(分解)產(chǎn)物:一氧化碳、二氧化碳。
應(yīng)急處理一、泄漏應(yīng)急處理
迅速撤離泄漏污染區(qū)人員至安全區(qū),并進(jìn)行隔離,嚴(yán)格限制出入。切斷火源。建議應(yīng)急處理人員戴自給正壓式呼吸器,穿防毒服。不要直接接觸泄漏物。盡可能切斷泄漏源,防止進(jìn)入下水道、排洪溝等限制性空間。小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水沖洗,洗液稀釋后放入廢水系統(tǒng)。大量泄漏:構(gòu)筑圍堤或挖坑收容;用泡沫覆蓋,降低蒸氣災(zāi)害。用防爆泵轉(zhuǎn)移至槽車(chē)或?qū)S檬占鲀?nèi)。回收或運(yùn)至廢物處理場(chǎng)所處置。
二、急救措施
皮膚接觸:脫去被污染的衣著,用肥皂水和清水徹底沖洗皮膚。
眼睛接觸:立即提起眼瞼,用大量流動(dòng)清水或生理鹽水徹底沖洗至少15分鐘。就醫(yī)。
吸入:迅速脫離現(xiàn)場(chǎng)至空氣新鮮處。保持呼吸道通暢。如呼吸困難,給輸氧。如呼吸停止,立即進(jìn)行人工呼吸。就醫(yī)。
食入:飲足量溫水,催吐,用清水或1%硫代硫酸鈉溶液洗胃。就醫(yī)。
滅火方法:盡可能將容器從火場(chǎng)移至空曠處。噴水保持火場(chǎng)容器冷卻,直至滅火結(jié)束。處在火場(chǎng)中的容器若已變色或從安全泄壓裝置中產(chǎn)生聲音,必須馬上撤離。滅火劑:抗溶性泡沫、干粉、二氧化碳、砂土。[2]
三、防護(hù)措施
呼吸系統(tǒng)防護(hù):可能接觸其蒸氣時(shí),應(yīng)該佩戴自吸過(guò)濾式防毒面罩(全面罩)。
眼睛防護(hù):呼吸系統(tǒng)防護(hù)中已作防護(hù)。
身體防護(hù):穿防靜電工作服。
手防護(hù):戴橡膠手套。
其它:工作現(xiàn)場(chǎng)禁止吸煙、進(jìn)食和飲水。工作畢,淋浴更衣。保持良好的衛(wèi)生習(xí)慣。