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心肌缺血是一種心血管疾病，由于心肌血流量不足引起的心肌供氧不足，使得心肌無法正常代謝和收縮。長(zhǎng)期吸煙等有害生活習(xí)慣會(huì)加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化程度，使得心肌缺血病情加重。 心肌缺血的主要原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，這會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞，使得心肌得不到足夠的血液供應(yīng)。其他原因包括高血壓、高膽固醇、糖尿病等慢性病，以及缺乏運(yùn)動(dòng)、飲食不良等不良生活習(xí)慣。 心肌缺血的癥狀包括心絞痛、心律失常、心力衰竭等，其中最常見的是心絞痛。心絞痛通常表現(xiàn)為胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀，通常持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)不等。 對(duì)于心肌缺血的治療，通常包括藥物治療、生活方式改變和手術(shù)治療。藥物治療可以幫助緩解癥狀和改善心肌功能，生活方式改變可以減輕病情和延緩病情進(jìn)展，手術(shù)治療則可以重建冠狀動(dòng)脈血流，改善心肌供血。 總之，心肌缺血是一種嚴(yán)重的疾病，需要及早發(fā)現(xiàn)和治療。通過改善生活習(xí)慣和采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧梢詼p輕病情并預(yù)防心肌缺血的發(fā)生。心肌缺血
心血管類供血供氧不足造成的病理生理狀態(tài)
心肌缺血（myocardial ischemia）又稱為心臟缺血、缺血性心臟病，是一種心血管內(nèi)心肌血流量不足引起的病理生理狀態(tài)。主要是因?yàn)楣?yīng)心肌的冠狀動(dòng)脈因粥樣硬化或其他原因而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流完全或不完全阻塞，引起冠狀動(dòng)脈供血不足，不能滿足心肌代謝需要，心肌消耗其糖原儲(chǔ)備進(jìn)行無氧代謝。長(zhǎng)期吸煙或接觸二手煙、缺乏運(yùn)動(dòng)或高鹽高脂食物的攝入會(huì)增加該病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
基本信息
癥狀名稱
心肌缺血
英文名稱
myocardial ischemia
診斷指標(biāo)
心臟電活動(dòng)，心率，血管造影，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)等
主要體征
胸悶、心悸、氣短、胸痛
主要原因
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
風(fēng)險(xiǎn)因素
缺乏運(yùn)動(dòng)、煙草、長(zhǎng)期攝入高脂類食物
并發(fā)癥
心肌梗死
相關(guān)藥物
阿司匹林、硝酸酯類藥物、β受體哦
醫(yī)學(xué)專科
心內(nèi)科
ICD編號(hào)
ICD-10：I25
ICD-11：BA6Z
分型
心絞痛
心絞痛是指當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，引起供血不足，心肌發(fā)生急劇的、暫時(shí)性的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，可伴心功能障礙，但無心肌壞死。根據(jù)發(fā)作狀況和機(jī)制，心絞痛可分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛。
心肌梗死
心肌梗死是指心肌的缺血性壞死。當(dāng)動(dòng)脈阻塞時(shí)，心臟附近的動(dòng)脈血液供應(yīng)迅速中斷而導(dǎo)致血管持續(xù)痙攣，同時(shí)形成血塊。梗死的血塊排擠到周圍組織直至完全阻塞血液流動(dòng)的一種致命性疾病。
缺血性心肌病
心臟性猝死
心臟性猝死是指由各種心臟原因引起的、急性癥狀發(fā)作后1小時(shí)內(nèi)所致的自然死亡。絕大多數(shù)的心臟性猝死都發(fā)生在院外、急診室或者在運(yùn)往醫(yī)院途中，發(fā)生的時(shí)間和形式通常不可預(yù)知。
隱匿型心臟病
隱匿型心臟病也稱為無癥狀性冠心病，指無臨床癥狀，但有心肌缺血客觀證據(jù)的冠心病。心肌缺血而無癥狀的發(fā)生機(jī)制尚不清楚，但其影響因素可能有：生理情況下，血漿或腦脊液中內(nèi)源性阿片類物質(zhì)水平的變化，導(dǎo)致痛閥的改變；心肌缺血較輕或有較好的側(cè)支循環(huán)；患者的精神狀態(tài)等。
病因
常見原因
導(dǎo)致心肌缺血和缺氧的常見病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，此外還包括炎癥（風(fēng)濕性、梅毒性、川崎病和血管閉塞性脈管炎等）、栓塞、痙攣、結(jié)締組織疾病、創(chuàng)傷和先天性畸形等。
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血性損傷最重要的原因之一。動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，過多脂質(zhì)沉積在冠狀動(dòng)脈血管壁形成斑塊，致使血管腔狹窄、血流供應(yīng)不足而造成心肌缺血缺氧。隨著斑塊的不斷增大，冠狀動(dòng)脈血管腔不斷狹窄。在心臟冠狀動(dòng)脈及其分支之間存在著許多側(cè)支，冠狀動(dòng)脈血流正常的情況下這些側(cè)支不參與冠狀動(dòng)脈循環(huán)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈主干發(fā)生狹窄或阻塞、側(cè)支血管兩端出現(xiàn)壓力差時(shí)，這些側(cè)支血管才會(huì)啟用并發(fā)展。通過側(cè)支重新建立起來的循環(huán)稱側(cè)支循環(huán)。在冠狀動(dòng)脈狹窄程度相同的情況下，側(cè)支循環(huán)越多越快，則冠狀動(dòng)脈缺血的現(xiàn)象越能得到補(bǔ)償及改善。
冠狀動(dòng)脈血栓形成
Herrick于1912年首次采用“冠狀動(dòng)脈內(nèi)形成了血栓”的理論來解釋急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），從此以后人們一直密切關(guān)注心肌缺血的發(fā)生和血栓形成之間的關(guān)系。通過對(duì)致死性缺血性心臟病患者尸檢證實(shí)，在粥樣硬化斑塊形成嚴(yán)重狹窄的冠狀動(dòng)脈內(nèi)常有血栓的形成。特別是當(dāng)粥樣硬化斑塊破裂時(shí)，斑塊內(nèi)的粥樣物質(zhì)釋出，引起血栓形成，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
冠狀動(dòng)脈痙攣
冠狀動(dòng)脈痙攣是指由多種原因引起的冠狀動(dòng)脈平滑肌可逆性痙攣性收縮。在某些急性心肌缺血引起的突發(fā)性死亡患者中，發(fā)現(xiàn)有些患者心肌內(nèi)有大面積的壞死，患者在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生死亡，但動(dòng)脈粥樣硬化的程度較輕，冠狀動(dòng)脈內(nèi)并沒有形成血栓，故推斷死亡原因可能與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)。痙攣所導(dǎo)致的血管瞬時(shí)閉合使心肌得不到血供及氧供，故誘發(fā)急性心肌缺血性損傷。
上述原因在心肌缺血的發(fā)生發(fā)展中是相互聯(lián)系的。例如，在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，發(fā)生、發(fā)展過程中，可引起血管內(nèi)皮損傷和擴(kuò)血管物質(zhì)減少，同時(shí)，血小板活化而使得TXA2等縮血管物質(zhì)增多。這些擴(kuò)血管物質(zhì)減少和縮血管物質(zhì)增多引發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。血小板還可釋放一些活性物質(zhì)，刺激平滑肌細(xì)胞移行增殖，使動(dòng)脈粥樣硬化病變加重。隨著病情的不斷發(fā)展，冠狀動(dòng)脈越來越狹窄，心肌供血不斷缺少。此外，由于斑塊中的巨噬細(xì)胞釋放基質(zhì)金屬蛋白酶，降解粥樣硬化斑塊的纖維帽，引起粥樣斑塊破裂、血栓形成而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的完全阻塞。
高危因素
- 高血壓：高血壓時(shí)，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，LDL-C易于進(jìn)入動(dòng)脈壁，并刺激平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生，引起動(dòng)脈粥樣硬化。
- 年齡：此病多發(fā)于40歲以上成人，男性發(fā)病早于女性，近年來發(fā)病呈年輕化趨勢(shì)。
- 糖尿?。禾悄虿』颊哐情L(zhǎng)期處于高位，容易導(dǎo)致血管堵塞，同時(shí)糖尿病還易誘發(fā)血管的病變，進(jìn)而引發(fā)心肌缺血。
- 家族史：一級(jí)親屬男性小于55歲，女性小于65歲發(fā)病，考慮存在早發(fā)冠心病家族史。
發(fā)病機(jī)制
心肌缺血可導(dǎo)致細(xì)胞膜、線粒體及溶酶體結(jié)構(gòu)和功能受損、細(xì)胞凋亡和壞死的發(fā)生。其機(jī)制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為主要與自由基增加、細(xì)胞內(nèi)鈣超載及線粒體能量產(chǎn)生障礙有關(guān)。其中線粒體損傷既是缺氧的受害者又是后續(xù)損傷的啟動(dòng)者。
氧自由基
人體內(nèi)的氧自由基有超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基等。加上過氧化氫、單線態(tài)氧和臭氧，通稱活性氧。在正常情況下，體內(nèi)產(chǎn)生少量氧自由基，具有一定的功能，如免疫和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。但過多的活性氧自由基可與各種細(xì)胞成分如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙，從而引起多種疾病。當(dāng)冠狀動(dòng)脈突然發(fā)生痙攣、心肌缺血時(shí)，由于線粒體正常的電子傳遞受損，導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生增多，心肌細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑含量減少，使得氧自由基大量產(chǎn)生。氧自由基具有極為活潑的反應(yīng)性。氧自由基一旦生成，即可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。大量的氧自由基可破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，破壞線粒體，斷絕細(xì)胞的能源，毀壞溶酶體，使細(xì)胞自溶。高度殺傷性的氧自由基嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞膜，大量離子由心肌細(xì)胞內(nèi)溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動(dòng)的電流信號(hào)，引起心室纖顫，從而導(dǎo)致死亡。同時(shí)，氧自由基還可破壞非細(xì)胞結(jié)構(gòu)，使血管壁上的黏合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進(jìn)而導(dǎo)致水腫等發(fā)生。
- 膜脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)
膜脂質(zhì)微環(huán)境穩(wěn)定是保證膜結(jié)構(gòu)完整和膜蛋白功能正常的基本條件。脂質(zhì)過氧化，即活性氧與生物膜的磷脂、酶和膜受體相關(guān)的多不飽和脂肪酸的側(cè)鏈及核酸等大分子物質(zhì)起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)形成脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物（lipid peroxide，LPO）如丙二醛（malonaldehyde，MDA）和4-羥基壬烯酸（4-hydroxynonenal，HNE），從而使細(xì)胞膜的流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變，最終導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的改變。損傷表現(xiàn)主要有：①破壞膜的正常結(jié)構(gòu)。脂質(zhì)過氧化使膜不飽和脂肪酸減少，不飽和脂肪酸和蛋白質(zhì)的比例失調(diào)，膜的液態(tài)性、流動(dòng)性降低，通透性增加，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流增加。②間接抑制膜蛋白功能。脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，這可間接抑制膜蛋白如鈣泵、鈉泵及Na+/Ca2+交換系統(tǒng)等的功能，導(dǎo)致胞質(zhì)Na+、Ca2+濃度升高，造成細(xì)胞腫脹和鈣超載。膜液態(tài)性降低和膜成分改變可影響信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子在膜內(nèi)的移動(dòng)，抑制受體、G蛋白與效應(yīng)器的偶聯(lián)，造成細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能障礙。③促進(jìn)自由基及其他生物活性物質(zhì)生成。膜脂質(zhì)過氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D，進(jìn)一步分解膜磷脂，催化花生四烯酸代謝反應(yīng)，在增加自由基生成和脂質(zhì)過氧化的同時(shí)，形成多種生物活性物質(zhì)，如前列腺素、血栓素、白三烯等，加重心肌損傷。④減少ATP生成。線粒體膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致線粒體功能抑制、ATP生成減少、細(xì)胞能量代謝障礙加重。
- 蛋白質(zhì)功能抑制
氧自由基可使酶的巰基氧化，形成二硫鍵；也可使氨基酸殘基氧化，胞質(zhì)及膜蛋白和某些酶交聯(lián)形成二聚體或更大的聚合物，直接損傷蛋白質(zhì)的功能。膜離子通道蛋白的抑制與膜磷脂微環(huán)境的改變，共同導(dǎo)致跨膜離子梯度異常。氧自由基可損傷心肌收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白。例如，心肌收縮蛋白的巰基氧化使其對(duì)Ca2+反應(yīng)性降低，心肌收縮力降低。氧自由基還可損傷肌質(zhì)網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，導(dǎo)致鈣調(diào)節(jié)功能異常。
- 破壞核酸及染色體
氧自由基可使堿基羥化或DNA斷裂，從而引起染色體畸變或細(xì)胞死亡。這種作用的80%為羥自由基（0H?）所致，因0H?易與DNA反應(yīng)并使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。
鈣超載
Ca2+作為細(xì)胞內(nèi)的第二信使，在維持細(xì)胞增殖、分裂和能量代謝等方面具有重要作用，正常情況下細(xì)胞外Ca2+濃度是細(xì)胞內(nèi)的上萬倍，用以維持細(xì)胞正常生理功能。鈣超載是指細(xì)胞內(nèi)Ca2+過度蓄積的現(xiàn)象。心肌缺血時(shí)，心肌膜結(jié)構(gòu)損傷，對(duì)Ca2+的通透性增加，造成細(xì)胞外Ca2+順濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起心肌鈣超載。鈣超載后導(dǎo)致線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放、線粒體膜電位異常、ATP大量消耗、促凋亡因子釋放等發(fā)生，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡。
- 干擾能量代謝
心肌缺血時(shí)，一方面細(xì)胞膜通透性增加，使得Ca2+內(nèi)流增加，另一方面ATP生成減少，Ca2+的外流和肌質(zhì)網(wǎng)攝取Ca2+受影響，結(jié)果使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度明顯增加。胞質(zhì)游離Ca2+增多刺激線粒體鈣泵攝鈣，使胞質(zhì)內(nèi)Ca2+向線粒體轉(zhuǎn)移。這在早期有一定代償意義，可減少胞質(zhì)鈣超載的程度。但線粒體過多地?cái)z入Ca2+，除增加ATP消耗外，Ca2+與線粒體內(nèi)含磷酸根的化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，干擾線粒體的氧化磷酸化過程，使ATP生成減少。
- 激活磷脂酶
Ca2+濃度升高可激活多種磷脂酶，促進(jìn)膜磷脂分解，使細(xì)胞膜及細(xì)胞器膜結(jié)構(gòu)受到損傷。此外，膜磷脂降解產(chǎn)物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，亦可加重細(xì)胞功能紊亂。
- 促進(jìn)氧自由基生成
細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加可通過增強(qiáng)Ca2+依賴性蛋白酶活性，加速黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，從而促進(jìn)氧自由基生成。此外，鈣超載還可導(dǎo)致線粒體損傷，進(jìn)一步使活性氧產(chǎn)生增多。
線粒體損傷
線粒體的完整性對(duì)心肌維持正常能量代謝和細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。缺氧缺血條件下，線粒體氧化磷酸化受阻，ATP合成障礙，膜通透性增大，線粒體DNA損傷。形態(tài)上可表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴減少、線粒體破裂、數(shù)量減少。上述變化對(duì)細(xì)胞功能代謝造成嚴(yán)重影響。此外，線粒體損傷與活性氧損傷、鈣超載形成惡性循環(huán)，進(jìn)一步導(dǎo)致心肌損傷。
心肌細(xì)胞壞死與凋亡
心肌缺血性損傷最關(guān)鍵的變化是心肌細(xì)胞死亡。其主要形式是心肌細(xì)胞壞死和凋亡。
心肌細(xì)胞壞死包括凝固性壞死和收縮帶壞死。凝固性壞死是長(zhǎng)時(shí)間心肌缺血的結(jié)果，通常存在于梗死的中心部位，光學(xué)顯微鏡下可見心肌纖維拉長(zhǎng)，伴有核固縮、線粒體破壞，表現(xiàn)為無結(jié)構(gòu)的絮狀密度增高物，但不鈣化。收縮帶壞死主要是由重度心肌缺血后血流再通造成的。這種形式的特征是心肌纖維過度收縮和線粒體損傷，常伴有鈣化、顯著的血管充血和心肌細(xì)胞溶解后的愈合。這種壞死形式多見于梗死的邊緣部位。
細(xì)胞凋亡是由細(xì)胞內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而引起的一種細(xì)胞死亡方式，是細(xì)胞程序性死亡的一種類型。細(xì)胞凋亡是一種能量依賴的過程，其特異性基因程序激活了分子鏈，導(dǎo)致核DNA的降解。與細(xì)胞壞死不同，其發(fā)生過程中伴有新蛋白質(zhì)的合成和耗能，但不存在細(xì)胞內(nèi)容物漏出與局部炎癥的產(chǎn)生。凋亡細(xì)胞形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為胞質(zhì)濃縮，細(xì)胞體積逐漸縮小，核染色質(zhì)固縮和碎裂。晩期細(xì)胞核質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)、聚集，胞膜皺縮內(nèi)陷，形成凋亡小體。在正常心肌組織，心肌細(xì)胞凋亡的發(fā)生率非常低，為1/105~1/104。但在缺血性心肌中，細(xì)胞凋亡會(huì)增加幾個(gè)數(shù)量級(jí)。心肌細(xì)胞凋亡使有效收縮功能單位進(jìn)行性喪失，也導(dǎo)致存活心肌細(xì)胞的適應(yīng)性不良肥大及細(xì)胞外基質(zhì)的沉積和反應(yīng)性間質(zhì)纖維化。
流行病學(xué)
- 心血管疾病是全球人口的頭號(hào)死因。2016年約有1790萬人口因心血管疾病而死亡占全球死亡總數(shù)的31%。在死亡人口中，有約75% 的心血管死亡發(fā)生在中低收入國(guó)家。
- 心血管病已成為中國(guó)城鄉(xiāng)人群的第一位死亡原因,占全國(guó)居民死亡原因的近40%，每年致死人數(shù)約400萬。隨著人口老齡化、不良生活習(xí)慣增多等問題的逐漸加劇，中國(guó)心血管發(fā)病率和死亡率不斷升高，發(fā)病的平均年齡也在逐漸年輕化。全國(guó)居民所患心血管病以缺血性心血管?。òü谛牟『湍X血栓）為主，其病理基礎(chǔ)是動(dòng)脈粥樣硬化。
- 中國(guó)2014年心血管現(xiàn)狀報(bào)告中指出，城市地區(qū)冠心病患病率約為15.9%，農(nóng)村地區(qū)約為4.8%。城市冠心病死亡率高于農(nóng)村，男性高于女性。在全國(guó)2.9億心血管患者中，心肌梗死患者約為250萬，接受冠狀動(dòng)脈經(jīng)皮介入治療約有50萬例。
病理生理學(xué)
心肌缺血后，氧化代謝受抑，致使高能磷酸化合物儲(chǔ)備降低，細(xì)胞功能隨之發(fā)生改變。
- 需氧增加性心肌缺血 由于靜息狀態(tài)下，心肌從冠狀動(dòng)脈血液內(nèi)攝取氧的比例已達(dá)到最大，因此當(dāng)心肌需氧量增加時(shí)，只能通過增加冠狀動(dòng)脈的血流量來增加供氧量。冠狀動(dòng)脈管腔狹窄達(dá)到50%~75%之間，安靜時(shí)間能代償，而運(yùn)動(dòng)、心動(dòng)過速、情緒激動(dòng)等造成心肌需氧量增加時(shí)，可導(dǎo)致短暫的心肌供養(yǎng)和需氧間的不平衡，此時(shí)的狀態(tài)稱為需氧增加性心肌缺血。
- 供氧減少性心肌缺血 除上述情況外，由于粥樣硬化斑塊的破裂或出血、表面潰爛或糜爛，繼而引發(fā)血小板聚集、不同程度的血栓形成和遠(yuǎn)端血管栓塞，或發(fā)生痙攣等導(dǎo)致管腔狹窄程度急劇加重，可使心肌氧供明顯減少，代謝產(chǎn)物的清除也發(fā)生障礙，雖心肌需氧量未增加，但心肌嚴(yán)重缺氧，稱為供氧減少性心肌缺血。
臨床表現(xiàn)
主要癥狀
心肌缺血患者在臨床上主要表現(xiàn)為心絞痛、胸悶、胸痛、氣短、疲勞或其他部位的疼痛。
心絞痛
以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)。常由于情緒激動(dòng)所誘發(fā)，飽食、寒冷、吸煙等亦可誘發(fā)，疼痛多發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不是在勞累之后。胸痛主要在胸骨體上段或中下段之后，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指，或至頸、咽、下頜部。胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不像針刺或刀扎樣疼痛。一般持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，多為3~5分鐘，一般不超過半小時(shí)。發(fā)作時(shí)常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。一般在停止誘發(fā)活動(dòng)后即可緩解，舌下用硝酸酯類藥物也可緩解。
心肌梗死
心肌梗死最先出現(xiàn)的癥狀為疼痛，疼痛的強(qiáng)度不一。患者發(fā)作時(shí)常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)患者無明顯疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心衰，在老年人和糖尿病患者多見。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔或急性胰腺炎等急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。除此之外，患者還會(huì)出現(xiàn)全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、心力衰竭和低血壓、休克的癥狀。
缺血性心肌病
缺血性心肌病的臨床表現(xiàn)主要分為心臟增大、心力衰竭、心律失常。心臟增大：患者由心絞痛或心肌梗死的病史，常伴有高血壓時(shí)，心臟逐漸增大，以左心室增大為主，可先心肌肥厚，以后心臟擴(kuò)大，后期則為兩側(cè)心臟均擴(kuò)大。心力衰竭：心衰的表現(xiàn)多逐漸發(fā)生，大多先出現(xiàn)左心衰。在心肌肥厚階段，心臟順應(yīng)性降低，引起舒張功能不全，而隨著病情的發(fā)展，收縮功能也衰竭，然后發(fā)生右心衰。心律失常 :可出現(xiàn)各類心律失常，一旦出現(xiàn)常持續(xù)存在，其中以前期收縮、房顫、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯為多見，陣發(fā)性心動(dòng)過速也時(shí)有發(fā)現(xiàn)。
隱匿性心臟病
隱匿性心臟病的臨床表現(xiàn)分為三類：患者有因冠狀動(dòng)脈狹窄引起心肌缺血的客觀證據(jù)，但從無心肌缺血的癥狀；患者曾患心肌梗死，現(xiàn)有心肌缺血但無心絞痛的癥狀；患者有心肌缺血發(fā)作，有些有癥狀有些則無 ，此類型為臨床最常見。
診斷
診斷原則
出現(xiàn)心悸、心絞痛、呼吸困難等癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)診治。醫(yī)生首先會(huì)進(jìn)行體格檢查，了解患者的一般狀態(tài)，之后可能會(huì)建議進(jìn)行各種實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)檢查及血壓測(cè)定、心電圖檢查等來詳細(xì)明確心臟病變情況。
檢查項(xiàng)目
- 心電圖 通過放大心臟產(chǎn)生的電沖動(dòng)記錄提供心臟的心率等信息，進(jìn)而提示心臟的多種異常類型。有時(shí)為了發(fā)現(xiàn)心肌缺血的短暫或不可預(yù)測(cè)的出現(xiàn)，醫(yī)生可能會(huì)采取連續(xù)動(dòng)態(tài)心電圖。
- 超聲心動(dòng)圖和心臟核素檢查 通過換能器放置于胸部并向心臟發(fā)送超聲波，生成心臟的影像，可識(shí)別心臟區(qū)的損傷或泵血異常。另外，醫(yī)生也可能也可能會(huì)將少量放射性物質(zhì)（核素）注射后在病人運(yùn)動(dòng)過程中觀察血液的流動(dòng)情況。
- 心電圖負(fù)荷試驗(yàn) 除極少數(shù)情況，大多數(shù)病人都會(huì)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)。通過檢測(cè)心率、心電圖等方式，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷可檢測(cè)出非顯性心臟問題，也對(duì)藥物治療的定制有一定意義。
- 心臟電腦斷層掃描、冠狀動(dòng)脈造影 由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心肌缺血的重要病因，通過心臟斷層掃描可以確定冠狀動(dòng)脈的鈣沉積情況，進(jìn)而顯示關(guān)聯(lián)性。通過燃料路徑顯示血管內(nèi)部情況的冠狀動(dòng)脈造影是強(qiáng)有力的診斷項(xiàng)目，該項(xiàng)目可評(píng)價(jià)冠脈疾病的多方面信息。
- 有創(chuàng)性檢查冠脈內(nèi)超聲顯像、冠脈內(nèi)光學(xué)相干斷層顯像、冠脈血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)測(cè)定以及最新的定量冠脈血流分?jǐn)?shù)等也可用于冠心病的診斷并有助于指導(dǎo)介入治療。
- 其他檢查胸部x線檢查有助于了解有無心臟增大、充血性心力衰竭等。
診斷指標(biāo)
- ECG 穩(wěn)定性心絞痛患者無癥狀，ECG一般為正常值。常見的ECG異常是ST-T改變，包括ST段壓低、T波低平或倒置ST段改變更具特異性。當(dāng)發(fā)作心絞痛時(shí)，大部分的患者的ECG改變明顯且具有相當(dāng)特征，主要為暫時(shí)性心肌缺血所引起的ST移位。
- 血液檢查 當(dāng)脂質(zhì)代謝異常時(shí)，血液中主要表現(xiàn)為總膽固醇增高、 低密度脂蛋白膽固醇增高、高密度脂蛋膽固醇增高，甘油三酯增高等。
- 心肌標(biāo)志物 心肌血清標(biāo)志物是鑒別不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死的主要標(biāo)準(zhǔn)。在不穩(wěn)定性心絞痛中，心肌標(biāo)志物一般無異常增高，心肌肌鈣蛋白及肌鈣蛋白升高即表明心肌損害，當(dāng)上述兩值峰值超過正常對(duì)照值的99百分位，可考慮為非ST段抬高型心肌梗死。
- 冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影通過造影劑填充的管腔輪廓反映冠狀動(dòng)脈病變。
- 超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖可以觀察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌舒縮狀態(tài)等。穩(wěn)定性心絞痛患者的靜息超聲心動(dòng)圖大部分無異常表現(xiàn)，與靜息ECG一樣。
鑒別診斷
鑒別診斷要考慮下列情況：
肋間神經(jīng)痛和肋軟骨炎
肋間神經(jīng)痛常累及1~2個(gè)肋間，但并不一定局限在胸前，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛；肋軟骨炎在肋軟骨處有壓痛。
心臟神經(jīng)癥
患者常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或持久（幾小時(shí)）的隱痛，且常不時(shí)地吸一大口氣或作嘆息性呼吸。疼痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或經(jīng)常變動(dòng)。癥狀多于疲勞之后出現(xiàn)，輕度體力活動(dòng)反覺舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。常伴有心悸、疲乏、頭暈、失眠及其他神經(jīng)癥的癥狀。
其他疾病引起的心絞痛
包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠脈口狹窄或閉塞、肥厚性心肌病、x綜合征等。要根據(jù)臨床表現(xiàn)來鑒定。其中X綜合征多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)多呈陽性，但冠脈造影無狹窄病變且無冠脈痙攣?zhàn)C據(jù)，預(yù)后良好。
不典型疼痛
還需與反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別。
治療
一般治療
- 發(fā)作時(shí)立刻休息，一般在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。
- 避免各種已知誘發(fā)因素，如過度的體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、飽餐等，冬天注意保暖。
- 調(diào)節(jié)飲食，一次進(jìn)食不宜過飽，避免油膩飲食，戒煙限酒。
- 調(diào)整日常生活與工作量。
- 減輕精神負(fù)擔(dān)。
- 保持適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng) 以不發(fā)生疼痛癥狀為度。
- 治療高血壓、糖尿病、貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)等相關(guān)疾病。
藥物治療
- 血小板類藥物：血小板類藥物主要通過抑制環(huán)氧化酶和血栓素A2抑制血栓的形成，從而抗血小板聚集，減少心血管堵塞或狹窄的風(fēng)險(xiǎn)。該類藥物主要包括了阿司匹林，阿司匹林可以與其他抗凝血藥物合用降低產(chǎn)生血凝塊的風(fēng)險(xiǎn)，從而預(yù)防和減輕冠狀動(dòng)脈的阻塞。血小板類藥物不適合有出血障礙的患者服用。
- 硝酸酯類藥物：硝酸酯類藥物可以選擇性的松弛血管的平滑肌，進(jìn)而擴(kuò)張動(dòng)脈，增加血液灌注和減輕心臟負(fù)荷，同時(shí)該類藥物還能保護(hù)心肌細(xì)胞，減輕損傷?？陕?lián)合β受體阻滯劑、鈣拮抗劑用藥。硝酸酯類藥物主要包括了硝酸甘油、硝酸異山梨酯等。硝酸酯類藥物的血管舒張作用可能會(huì)引起其他部位血管舒張，造成頭痛、面部潮紅等不適。
- β受體阻滯劑：此類藥物主要是阻滯β腎上腺能受體，減弱心肌收縮力或降低血壓等，從而減少心肌耗氧量，改善心肌供血。此類藥物通常對(duì)沒有禁忌癥的病人給予β受體阻滯劑，作為其首選藥物治療。常用制劑為美托洛爾、阿替洛爾。
- 鈣拮抗劑：通過阻滯鈣離子內(nèi)流，減弱心肌收縮力、血壓，進(jìn)一步減輕心肌耗氧量；通過擴(kuò)張血管改善冠脈輸送血流量；改善細(xì)胞離子通道平衡，保護(hù)心肌細(xì)胞，降低心肌細(xì)胞損傷。其常見制劑為：硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫?等。
- 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）：與鈣拮抗劑作用機(jī)理相似，ACEI有助于擴(kuò)張血管，增加泵血量，降低心臟負(fù)荷。ACEI還可對(duì)抗自由基減輕心肌細(xì)胞的損傷。常用藥物包括：培哚普利、福辛普利和卡托普利等。
- 雷諾嗪類藥物：該類藥物機(jī)制主要是通過緩解心絞痛緩解癥狀，雷諾嗪可用于慢性心絞痛的治療。一般與鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用。
- 降血脂類藥物：該類藥物可減少冠狀動(dòng)脈脂質(zhì)沉積物，改善冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)而降低心肌梗死等風(fēng)險(xiǎn)，改善心肌血流量。常用的調(diào)脂類藥物為他汀類藥物，如辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀等。
手術(shù)治療
- 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 （PCI）：PCI是指一組經(jīng)皮介入技術(shù)，包括經(jīng)皮球囊冠狀動(dòng)脈成形術(shù)，冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)和斑塊磨旋術(shù)等。與內(nèi)科保守療法相比，PCI術(shù)能使病人的生活質(zhì)量提高，但是心肌梗死的發(fā)生和死亡率無顯著差異。支架內(nèi)再狹窄和支架內(nèi)血栓是影響其療效的主要因素。隨著新技術(shù)的出現(xiàn)，尤其是新型藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的應(yīng)用，冠狀動(dòng)脈介入治療的效果也不斷提高。在沒有臨床缺血證據(jù)的情況下，可應(yīng)用FFR等技術(shù)進(jìn)行功能評(píng)估，F(xiàn)FR小于0.75可以考慮介入治療。
- 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)： UABG通過取病人自身的大隱靜脈作為旁路移植材料，一端吻合在主動(dòng)脈，另一端吻合在病變冠狀動(dòng)脈段的遠(yuǎn)端；或游離內(nèi)乳動(dòng)脈與病變冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端吻合，改善病變冠狀動(dòng)脈分布心肌的血流供應(yīng)。術(shù)后心絞痛癥狀改善者可達(dá)80%90%,且65%~85%的病人生活質(zhì)量有所提高。這種手術(shù)創(chuàng)傷較大，有一定的風(fēng)險(xiǎn)，雖然隨手術(shù)技能及器械等方面的改進(jìn)，手術(shù)成功率已大大提高。圍術(shù)期死亡率為1%～4%,與病人術(shù)前冠脈病變、心功能狀態(tài)及有無其他開發(fā)癥有關(guān)。此外，術(shù)后移植的血管還可能團(tuán)塞。因此應(yīng)個(gè)體化權(quán)衡利弊，慎重選擇手術(shù)適應(yīng)證。
預(yù)防
保持健康的生活習(xí)慣是保護(hù)心血管疾病的重要方式，也是心血管病一級(jí)預(yù)防的主要措施，能夠大大降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。除了生活習(xí)慣，同時(shí)也應(yīng)定期進(jìn)行全面體檢，盡早發(fā)現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)。
公眾預(yù)防手段包括：
- 提倡不吸煙，不飲烈性酒；
- 適當(dāng)?shù)捏w力勞動(dòng)和鍛煉；
- 合理膳食，控制熱量，避免高脂高糖類食物食用過多；
- 對(duì)高風(fēng)險(xiǎn)疾病的管理，積極治療與心血管相關(guān)的疾病，如高血壓、肥胖癥等；
- 藥物防治，對(duì)于部分患者如缺血性心肌病患者，早期的內(nèi)科防治非常重要，可長(zhǎng)期服用β受體阻滯劑改善心功能，降低病死率；
- 定期體檢
預(yù)后
大多數(shù)心絞痛患者能夠生存很多年，但仍有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，冠狀動(dòng)脈的病變范圍和心功能是決定預(yù)后的主要因素。左冠狀動(dòng)脈主干病變最嚴(yán)重，左主干狹窄患者第一年的生存率為70%，三支血管病變及心功能減退患者的生存率與前者相同，左前降支近端病變較前兩者病變嚴(yán)重。
冠心病患者的預(yù)后隨病變部位、程度、血管狹窄發(fā)展速度、受累器官受損情況和有無并發(fā)癥而不同。重要器官如腦、心和腎動(dòng)脈病變導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死或腎衰竭者，預(yù)后不佳。
缺血性心肌病患者的預(yù)后不佳，5年病死率約為50%~84%。心臟顯著擴(kuò)大特別是進(jìn)行心臟增大，嚴(yán)重心律失常和射血分?jǐn)?shù)明顯降低，為預(yù)后不佳的預(yù)測(cè)因素。
心肌梗死患者的預(yù)后與梗死范圍的大小、側(cè)支循環(huán)產(chǎn)生的情況以及治療是否及時(shí)有關(guān)。
歷史
國(guó)際
- 1772年，英國(guó)醫(yī)生威廉·赫伯登（William Heberden）首次描述了“心絞痛”，為心肌缺血的表征開辟了重要依據(jù)。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎(chǔ)，但他的描述首次反映了心肌缺血。其缺血的根本原因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致在心肌耗氧量需求增加時(shí)冠脈血流不足。慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷主要靠病史和體格檢查，雖然診斷較為主觀和片面，但心絞痛是約一半的冠心病患者的第一癥狀。
- 1879年蘇格蘭醫(yī)生威廉·默雷爾（William Murrell）首次報(bào)告了應(yīng)用硝酸甘油治療心絞痛的經(jīng)驗(yàn)，使硝酸甘油成為有百年以上歷史現(xiàn)在仍在應(yīng)用的藥物之一。硝酸甘油使數(shù)百萬心絞痛患者能夠過上相對(duì)正常的生活。它還為降血壓藥物、β受體阻滯劑和他汀類藥物等鋪平了道路。這些藥物提高了西方國(guó)家的平均壽命。
- 美國(guó)醫(yī)生詹姆斯·布萊恩·赫里克（James B.Harrick）在1912年描述了心肌梗死的臨床表現(xiàn)及病理改變，提出冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓可能是心肌梗死的原因的假說。美國(guó)的學(xué)者Wilson于1930年應(yīng)用心前導(dǎo)聯(lián)診斷心肌梗死和心肌缺血，從而使心肌梗死的臨床診斷有了客觀標(biāo)準(zhǔn)。隨后，Master于1942年首先應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)化二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)誘發(fā)心肌缺血，此后多年這項(xiàng)試驗(yàn)被作為診斷心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)方法。
- 20世紀(jì)50年代，人們普遍認(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化是年齡變老的自然結(jié)果。但在美國(guó)馬薩諸塞州的弗拉明翰鎮(zhèn)（Framingham）建立的心臟研究從危險(xiǎn)因素入手，與其他幾個(gè)重要研究一起，發(fā)現(xiàn)不健康飲食、吸煙、缺乏運(yùn)動(dòng)、高血壓、高膽固醇、肥胖是冠心病的重要危險(xiǎn)因素，而高密度脂蛋白膽固醇升高則能減少冠心病危險(xiǎn)。作為美國(guó)醫(yī)學(xué)史上最重要的流行病學(xué)研究之一，該研究是一個(gè)長(zhǎng)期、持續(xù)的心血管病學(xué)研究，為了解心血管流行病學(xué)和危險(xiǎn)因素提供了大量的信息，掀開了全球心血管領(lǐng)域疾病防治的新篇章。
- 英國(guó)藥理學(xué)家約翰·羅伯特·范恩發(fā)現(xiàn)了具有解熱鎮(zhèn)痛作用的百年老藥阿司匹林的抗血小板作用，該項(xiàng)研究成果獲得了1982年的諾貝爾生理學(xué)及醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。此后的大規(guī)模循證醫(yī)學(xué)研究表明，該藥可明顯減少心血管事件（心絞痛、心梗）的發(fā)生率。
中國(guó)
冠心病導(dǎo)致的心肌缺血，屬于傳統(tǒng)中醫(yī)"胸痹”“心痛”"真心痛”和"卒心痛"的范疇。"心痛"一詞最早出現(xiàn)在《山海經(jīng)》,此后馬王堆醫(yī)書及《黃帝內(nèi)經(jīng)》皆有論述。冠心病穩(wěn)定型心絞痛和急性冠脈綜合征心絞痛的不同發(fā)病癥狀，古代文獻(xiàn)中亦有相似描述。如《諸病源候論》云："久心痛者，是心之別絡(luò)為風(fēng)邪冷熱所乘痛也，故成疾不死，發(fā)作有時(shí)。”此記載與穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)作方式相似?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》記載了厥心痛，其胸痛的特點(diǎn)為"痛如錐刺心……去真心痛一間耳，手足逆而通身冷汗出……亦主旦發(fā)夕死",似與急性冠脈綜合征相類似。傳統(tǒng)中醫(yī)在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中，對(duì)胸痹心痛治療積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)：宋朝《太平圣惠方》應(yīng)用芳香溫通和活血化瘀藥物治療胸痛；明代王肯堂指出“治諸般心痛，以開郁行氣為主，此其要法也”,主張行氣開郁治療心痛；張景岳提出"腎虛羸弱之人，多有胸脅間隱隱作痛",主張補(bǔ)腎治療心痛；喻嘉言倡導(dǎo)"大氣論",反對(duì)用木香、三棱等行氣破氣之品，認(rèn)為胸痹當(dāng)以溫復(fù)胸中大氣為主；葉天士認(rèn)為久病入絡(luò)，倡導(dǎo)用蟲類藥搜剔、活血通絡(luò)；王清任創(chuàng)血府逐瘀湯治療"忽然胸痛",其描述的癥狀與冠心病心絞痛的突然發(fā)作相似；清代林佩琴擅用辛滑溫通法治療胸痹，意使其"旋轉(zhuǎn)上焦清陽，疏利膈間痰氣，不與胸痞結(jié)胸等癥混合，則得之矣"。
公共衛(wèi)生
- 世界衛(wèi)生組織倡導(dǎo)全世界通過落實(shí)一系列危險(xiǎn)因素行為的預(yù)防，如酒精濫用、運(yùn)動(dòng)缺乏、肥胖和高鹽高脂類食物的攝入，降低心血管疾病，尤其是高血壓疾病的發(fā)病率。在全人口干預(yù)方面，通過控制煙草、提高全民體育鍛煉水平、合理膳食等方式減少心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于已患病的人員采取必要的藥物治療、外科手術(shù)治療以及醫(yī)學(xué)裝置來治療相關(guān)疾病。
- 中國(guó)心血管病一級(jí)預(yù)防的總體建議中提出，通過心血管病風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估劃分不同群體的患病風(fēng)險(xiǎn)，并針對(duì)性的進(jìn)行10年風(fēng)險(xiǎn)、余生風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步根據(jù)不同情況進(jìn)行不同程度的干預(yù)手段，如生活方式、藥物治療等手段。
- 2017年，中華人民共和國(guó)國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)發(fā)布的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病分級(jí)診療技術(shù)方案的通知中提出，建立患者的分級(jí)診療健康檔案，明確不同級(jí)別醫(yī)療機(jī)構(gòu)的功能定位，并從醫(yī)療服務(wù)模式、流程、篩查、診斷和評(píng)估等方面，對(duì)各醫(yī)療單位、部門提出詳細(xì)的標(biāo)準(zhǔn)和要求。建立完善、細(xì)致的診療系統(tǒng)。
研究進(jìn)展
- 心肌質(zhì)量分?jǐn)?shù)（Fractional myocardial mass, FMM）是一種新型的心肌缺血的指標(biāo)，通過與冠狀動(dòng)脈造影評(píng)分的相互比較，發(fā)現(xiàn)FMM的評(píng)價(jià)表現(xiàn)與大多數(shù)血管造影評(píng)分相似，對(duì)心血管疾病診斷結(jié)果的準(zhǔn)確性可達(dá)到70%以上，因此可作為血管造影的一種非侵入性評(píng)價(jià)替代方法。
- 冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備（Coronary flow reserve，CFR）作為血流調(diào)節(jié)異常的非特異性標(biāo)志物，可用于心血管風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)后。研究顯示，CFR的降低與死亡或重大不良冠狀動(dòng)脈事件的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。該研究納入了其他多種疾病的患者群體結(jié)果盡管存在部分局限性，仍提示CFR可作為全因死亡和不良心血管結(jié)局的標(biāo)志。單獨(dú)使用CFR或聯(lián)合其他已確定的風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)志物，可能對(duì)患者風(fēng)險(xiǎn)分層和個(gè)性化治療很重要。
- 北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部心血管研究所張巖與北京大學(xué)未來技術(shù)學(xué)院肖瑞平團(tuán)隊(duì)合作在心臟缺血/再灌注領(lǐng)域取得進(jìn)展。團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)特異性抑制人心臟中含量最為豐富的靶向抑制鈣/鈣調(diào)素依賴的蛋白激酶-δ9（CaMKII-δ9）亞型能夠明顯保護(hù)心臟缺血/再灌注損傷及其后續(xù)的心肌重構(gòu)和心衰。該成果揭示了一種全新的CaMKII-δ9依賴的心肌細(xì)胞炎癥調(diào)控機(jī)制，及其在心臟缺血/再灌注損傷中的作用，為臨床上防治心臟缺血/再灌注損傷和其他相關(guān)心血管疾病提供了潛在靶點(diǎn)。
歷史人物
威廉·赫伯登
威廉·赫伯登（William Heberden，1710-1801年）,是“十八世紀(jì)最杰出的英國(guó)醫(yī)生之一”。他是一位關(guān)于疾病及其治療方法的多產(chǎn)作家，也是一位慈善家，古典學(xué)者和學(xué)習(xí)贊助人。赫伯登在1772年首次描述了“心絞痛”。盡管Heberden不確定這一癥狀的病理基礎(chǔ)，但他的描述反映了心肌缺血的表現(xiàn)。
威廉·默雷爾
威廉·默雷爾（William Murrell，1853-1912年），英國(guó)威斯敏斯特醫(yī)院醫(yī)生。1879年，Murrell在《柳葉刀》雜志發(fā)表文章，提出硝酸甘油可用于治療心絞痛發(fā)作。自此以后，硝酸甘油很快被廣泛用于心絞痛治療，確立了該藥物的重要地位。
心肌缺血相關(guān)的文章
梅尼埃?。ㄓ⑽模篗énière Disease，簡(jiǎn)稱MD）又稱美尼爾氏病、美尼爾綜合征等，簡(jiǎn)稱MD，是一種特發(fā)性內(nèi)耳疾病。其特征是在暈眩發(fā)作前、發(fā)作期間或發(fā)作后，受累耳出現(xiàn)低頻至中頻傳導(dǎo)性聽力下降，并伴有波動(dòng)性聽覺癥狀（聽力下降、耳鳴或耳部脹滿感）。
環(huán)邢臺(tái)國(guó)際公路自行車賽（以下簡(jiǎn)稱“環(huán)邢臺(tái)”），是由中國(guó)自行車運(yùn)動(dòng)協(xié)會(huì)、河北省體育局與邢臺(tái)市人民政府主辦的國(guó)際公路自行車品牌賽事，旨在助推沿太行山地區(qū)體育文化與旅游產(chǎn)業(yè)的聯(lián)合發(fā)展，加快當(dāng)?shù)氐慕?jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)型升級(jí)。
歐洲西部（Western Europe），位于歐洲大陸西部，大西洋東岸，面積約500萬平方公里，占?xì)W洲總面積的一半左右。地理上，西歐可分為西歐、中歐、北歐、南歐四個(gè)部分。其中，狹義的西歐地理上包括英國(guó)、法國(guó)、荷蘭、比利時(shí)、盧森堡、愛爾蘭、摩納哥等國(guó)家，廣義的西歐還包括德國(guó)、奧地利、瑞士、列支敦士登等
火雞（學(xué)名：Meleagris gallopavo）別名吐綬雞、七面雞，屬于雉科火雞屬動(dòng)物，為大型地面鳥類，體型比中國(guó)常見家雞大3至4倍，體長(zhǎng)0.76~1.25米，體重2.7~6.3千克?；痣u具性別二態(tài)性，雄性火雞有較深的彩虹色羽毛，飛行羽毛呈黑色；雌性整體羽毛更加暗淡。喙基部背側(cè)有一肉質(zhì)隆起，雌性
西奈半島是連接非洲及亞洲的三角形半島，面積61000平方公里（23500平方英里）。西濱蘇伊士灣和蘇伊士運(yùn)河，東接亞喀巴灣和內(nèi)蓋夫沙漠，北臨地中海，南瀕紅海。東西最寬約210公里（130英里）、南北最長(zhǎng)約385公里（240英里）。半島上廣大的干燥地區(qū)稱為西奈沙漠，西與埃及的東部沙漠間隔著蘇伊士灣及運(yùn)
無色透明的方解石也叫冰洲石，這樣的方解石有一個(gè)奇妙的特點(diǎn)，就是透過它可以看到物體呈雙重影像。因此，冰洲石是重要的光學(xué)材料。方解石是石灰?guī)r和大理巖的主要礦物，在生產(chǎn)生活中有很多用途。我們知道石灰?guī)r可以形成溶洞，洞中的鐘乳石、石筍漢白玉等其實(shí)就是方解石構(gòu)成的。
尚可名片
這家伙太懶了，什么都沒寫！
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