帕金森病（一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病）
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帕金森病
一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病
帕金森?。≒arkinson’s disease，PD）是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，老年人多見，平均發(fā)病年齡為60歲左右，40歲以下起病的青年帕金森病較少見。我國(guó)65歲以上人群PD的患病率大約是1.7%。大部分帕金森病患者為散發(fā)病例，僅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine, DA）能神經(jīng)元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導(dǎo)致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過(guò)程。
2018年5月11日，國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)等5部門聯(lián)合制定了《第一批罕見病目錄》，帕金森病被收錄其中。
基本信息
| 中文名 | 帕金森病 |
| 外文名 | Parkinson’s disease，PD |
| 季節(jié)分布 | 四季 |
| 是否傳染病 | 否 |
| 傳播途徑 | 遺傳、環(huán)境 |
展開
疾病簡(jiǎn)介
1817年英國(guó)醫(yī)生James Parkinson首先對(duì)此病進(jìn)行了詳細(xì)的描述，其臨床表現(xiàn)主要包括靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)障礙，同時(shí)患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無(wú)異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術(shù)治療是藥物治療的一種有效補(bǔ)充?？祻?fù)治療、心理治療及良好的護(hù)理也能在一定程度上改善癥狀。目前應(yīng)用的治療手段雖然只能改善癥狀，不能阻止病情的進(jìn)展，也無(wú)法治愈疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質(zhì)量。PD患者的預(yù)期壽命與普通人群無(wú)顯著差異。
發(fā)病機(jī)制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環(huán)境因素、年齡老化、氧化應(yīng)激等均可能參與PD多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡過(guò)程。
年齡老化
PD的發(fā)病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發(fā)病，這提示衰老與發(fā)病有關(guān)。資料表明隨年齡增長(zhǎng)，正常成年人腦內(nèi)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元會(huì)漸進(jìn)性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年齡老化只是PD發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發(fā)病機(jī)制中的作用越來(lái)越受到學(xué)者們的重視。自90年代后期第一個(gè)帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發(fā)現(xiàn)以來(lái)，目前至少有6個(gè)致病基因與家族性帕金森病相關(guān)。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發(fā)病例。遺傳因素也只是PD發(fā)病的因素之一。
環(huán)境因素
20世紀(jì)80年代美國(guó)學(xué)者Langston等發(fā)現(xiàn)一些吸毒者會(huì)快速出現(xiàn)典型的帕金森病樣癥狀，且對(duì)左旋多巴制劑有效。研究發(fā)現(xiàn)，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經(jīng)毒性物質(zhì)。該物質(zhì)在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，并選擇性的進(jìn)入黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)，抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性，促發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡。由此學(xué)者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在后續(xù)的研究中人們也證實(shí)了原發(fā)性PD患者線粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性在黑質(zhì)內(nèi)有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學(xué)結(jié)構(gòu)與MPTP相似。隨著MPTP的發(fā)現(xiàn)，人們意識(shí)到環(huán)境中一些類似MPTP的化學(xué)物質(zhì)有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露于MPTP的吸毒者中僅少數(shù)發(fā)病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結(jié)果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險(xiǎn)性。吸煙與PD的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)，這在多項(xiàng)研究中均得到了一致的結(jié)論。咖啡因也具有類似的保護(hù)作用。嚴(yán)重的腦外傷則可能增加患PD的風(fēng)險(xiǎn)。
總之，帕金森病可能是多個(gè)基因和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。
臨床表現(xiàn)
帕金森病起病隱襲，進(jìn)展緩慢。首發(fā)癥狀通常是一側(cè)肢體的震顫或活動(dòng)笨拙，進(jìn)而累及對(duì)側(cè)肢體。臨床上主要表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)障礙。近年來(lái)人們?cè)絹?lái)越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對(duì)患者生活質(zhì)量的影響甚至超過(guò)運(yùn)動(dòng)癥狀。
靜止性震顫（static tremor）
約70%的患者以震顫為首發(fā)癥狀，多始于一側(cè)上肢遠(yuǎn)端，靜止時(shí)出現(xiàn)或明顯，隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)減輕或停止，精神緊張時(shí)加劇，入睡后消失。手部靜止性震顫在行走時(shí)加重。典型的表現(xiàn)是頻率為4～6Hz的“搓丸樣”震顫。部分患者可合并姿勢(shì)性震顫。患者典型的主訴為：“我的一只手經(jīng)常抖動(dòng)，越是放著不動(dòng)越抖得厲害，干活拿東西的時(shí)候反倒不抖了。遇到生人或激動(dòng)的時(shí)候也抖得厲害，睡著了就不抖了。”
肌強(qiáng)直（rigidity）
檢查者活動(dòng)患者的肢體、頸部或軀干時(shí)可覺(jué)察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現(xiàn)各方向均勻一致的特點(diǎn)，類似彎曲軟鉛管的感覺(jué)，故稱為“鉛管樣強(qiáng)直”（lead-pipe rigidity）?；颊吆喜⒂兄w震顫時(shí)，可在均勻阻力中出現(xiàn)斷續(xù)停頓，如轉(zhuǎn)動(dòng)齒輪，故稱“齒輪樣強(qiáng)直” (cogwheel rigidity)?；颊叩湫偷闹髟V為“我的肢體發(fā)僵發(fā)硬?！痹诩膊〉脑缙冢袝r(shí)肌強(qiáng)直不易察覺(jué)到，此時(shí)可讓患者主動(dòng)活動(dòng)一側(cè)肢體，被動(dòng)活動(dòng)的患側(cè)肢體肌張力會(huì)增加。
運(yùn)動(dòng)遲緩（bradykinesia）
運(yùn)動(dòng)遲緩指動(dòng)作變慢，始動(dòng)困難，主動(dòng)運(yùn)動(dòng)喪失。患者的運(yùn)動(dòng)幅度會(huì)減少，尤其是重復(fù)運(yùn)動(dòng)時(shí)。根據(jù)受累部位的不同運(yùn)動(dòng)遲緩可表現(xiàn)在多個(gè)方面。面部表情動(dòng)作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked face）。說(shuō)話聲音單調(diào)低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為“小寫征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細(xì)動(dòng)作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動(dòng)幅度會(huì)逐漸減少甚至消失。步距變小。因不能主動(dòng)吞咽至唾液不能咽下而出現(xiàn)流涎。夜間可出現(xiàn)翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運(yùn)動(dòng)遲緩誤認(rèn)為是無(wú)力，且常因一側(cè)肢體的酸脹無(wú)力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當(dāng)患者緩慢出現(xiàn)一側(cè)肢體的無(wú)力，且伴有肌張力的增高時(shí)應(yīng)警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：“我最近發(fā)現(xiàn)自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那么漂亮了，打雞蛋的時(shí)候覺(jué)得右手不聽使喚，不如另一只手靈活。走路的時(shí)候覺(jué)得右腿（或左腿）發(fā)沉，似乎有點(diǎn)拖拉?！?/span>
姿勢(shì)步態(tài)障礙
姿勢(shì)反射消失往往在疾病的中晚期出現(xiàn)，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒?；颊叩湫偷闹髟V為“我很怕自己一個(gè)人走路，別人稍一碰我或路上有個(gè)小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至于我現(xiàn)在走路很小心?！弊藙?shì)反射可通過(guò)后拉試驗(yàn)來(lái)檢測(cè)。檢查者站在患者的背后，囑患者做好準(zhǔn)備后牽拉其雙肩。正常人能在后退一步之內(nèi)恢復(fù)正常直立。而姿勢(shì)反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人攙扶才能直立。PD患者行走時(shí)常常會(huì)越走越快，不易至步，稱為慌張步態(tài)（festinating gait）?；颊叩湫偷闹髟V為：“我經(jīng)常越走越快，止不住步?！蓖砥谂两鹕』颊呖沙霈F(xiàn)凍結(jié)現(xiàn)象，表現(xiàn)為行走時(shí)突然出現(xiàn)短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數(shù)秒鐘后才能再繼續(xù)前行或無(wú)法再次啟動(dòng)。凍結(jié)現(xiàn)象常見于開始行走時(shí)（始動(dòng)困難），轉(zhuǎn)身，接近目標(biāo)時(shí)，或擔(dān)心不能越過(guò)已知的障礙物時(shí)，如穿過(guò)旋轉(zhuǎn)門。患者典型的主訴為：“起身剛要走路時(shí)常要停頓幾秒才能走的起來(lái)，有時(shí)候走著走著突然就邁不開步了，尤其是在轉(zhuǎn)彎或是看見前面有東西擋著路的時(shí)候?！?/span>
非運(yùn)動(dòng)癥狀
帕金森病患者除了震顫和行動(dòng)遲緩等運(yùn)動(dòng)癥狀外，還可出現(xiàn)情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認(rèn)知障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運(yùn)動(dòng)癥狀?；颊叩湫偷闹髟V為：“我感覺(jué)身體很疲乏，無(wú)力；睡眠差，經(jīng)常睡不著；大便費(fèi)勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來(lái)；記性差，腦子反應(yīng)慢?！?/span>
病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺（dopamine, DA）能神經(jīng)元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質(zhì)殘存神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統(tǒng)外，帕金森病患者的非多巴胺能系統(tǒng)也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽堿能神經(jīng)元，藍(lán)斑的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，腦干中縫核的5-羥色胺能神經(jīng)元，以及大腦皮質(zhì)、腦干、脊髓、以及外周自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀的出現(xiàn)密切相關(guān)。中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現(xiàn)智能減退、情感障礙等密切相關(guān)。
診斷方式
帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據(jù)隱襲起病、逐漸進(jìn)展的特點(diǎn)，單側(cè)受累進(jìn)而發(fā)展至對(duì)側(cè)，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動(dòng)遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對(duì)左旋多巴制劑治療有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無(wú)異常。頭CT、MRI也無(wú)特征性改變。嗅覺(jué)檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺(jué)減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質(zhì)合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（DAT）功能顯像可顯示DAT數(shù)量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項(xiàng)檢查費(fèi)用較貴，尚未常規(guī)開展。
英國(guó)腦庫(kù)帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)見表1。帕金森病的嚴(yán)重程度一般可采用H&Y（Hoehn & Yahr）分級(jí)來(lái)評(píng)估（見表2）。
表1 UK腦庫(kù)帕金森病臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)
第一步：診斷帕金森綜合征 |
運(yùn)動(dòng)減少：隨意運(yùn)動(dòng)在始動(dòng)時(shí)緩慢，重復(fù)性動(dòng)作的運(yùn)動(dòng)速度及幅度逐漸降低 |
同時(shí)至少具有以下一個(gè)癥狀： A 肌肉強(qiáng)直 B.靜止性震顫（4－6Hz） C.直立不穩(wěn)（非原發(fā)性視覺(jué)，前庭功能，小腦及本體感覺(jué)功能障礙造成） 第二步：帕金森病排除標(biāo)準(zhǔn) 反復(fù)的腦損傷史 確切的腦炎病史 動(dòng)眼危象 在癥狀出現(xiàn)時(shí)，正在接受神經(jīng)安定劑治療 1個(gè)以上的親屬患病 病情持續(xù)性緩解 發(fā)病三年后，仍是嚴(yán)格的單側(cè)受累 核上性凝視麻痹 小腦征 早期即有嚴(yán)重的自主神經(jīng)受累 早期即有嚴(yán)重的癡呆，伴有記憶力，語(yǔ)言和行為障礙 錐體束征陽(yáng)性（Babinski征+） CT掃描可見顱內(nèi)腫瘤或交通性腦積水 用大劑量左旋多巴治療無(wú)效（除外吸收障礙） MPTP接觸史一種阿片類鎮(zhèn)痛劑的衍生物 第三步：帕金森病的支持診斷標(biāo)準(zhǔn)。具有三個(gè)或以上者可確診帕金森病 單側(cè)起病 存在靜止性震顫 疾病逐漸進(jìn)展 癥狀持續(xù)的不對(duì)稱，首發(fā)側(cè)較重 對(duì)左旋多巴的治療反應(yīng)非常好（70-100%） 應(yīng)用左旋多巴導(dǎo)致的嚴(yán)重異動(dòng)癥 左旋多巴的治療效果持續(xù)5年以上（含5年） 臨床病程10年以上（含10年） |
符合第一步帕金森綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者，若不具備第二步中的任何一項(xiàng)，同時(shí)滿足第三步中三項(xiàng)及以上者即可臨床確診為帕金森病。
表2 帕金森病H&Y分級(jí)
0=無(wú)體征 1.0=單側(cè)患病 1.5=單側(cè)患病，并影響到中軸的肌肉 2.0=雙側(cè)患病，未損害平衡 2.5=輕度雙側(cè)患病，姿勢(shì)反射稍差，但是能自己糾正 3.0=雙側(cè)患病，有姿勢(shì)平衡障礙，后拉試驗(yàn)陽(yáng)性 4.0=嚴(yán)重的殘疾，但是能自己站立或行走 5.0=不能起床，或生活在輪椅上 |
鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個(gè)大的范疇，包括原發(fā)性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對(duì)稱、靜止性震顫、對(duì)左旋多巴制劑治療敏感多提示原發(fā)性帕金森病。
帕金森疊加綜合征
帕金森疊加綜合征包括多系統(tǒng)萎縮（MSA）、進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）和皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD）等。在疾病早期即出現(xiàn)突出的語(yǔ)言和步態(tài)障礙，姿勢(shì)不穩(wěn)，中軸肌張力明顯高于四肢，無(wú)靜止性震顫，突出的自主神經(jīng)功能障礙，對(duì)左旋多巴無(wú)反應(yīng)或療效不持續(xù)均提示帕金森疊加綜合征的可能。盡管上述線索有助于判定帕金森疊加綜合征的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來(lái)說(shuō)，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體征者多提示多系統(tǒng)萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過(guò)伸，早期跌倒多提示進(jìn)行性核上性麻痹。不對(duì)稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現(xiàn)象多提示皮質(zhì)基底節(jié)變性。
繼發(fā)性帕金森綜合征
此綜合征是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過(guò)仔細(xì)的詢問(wèn)病史及相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查，此類疾病一般較易與原發(fā)性帕金森病鑒別。藥物是最常見的導(dǎo)致繼發(fā)性帕金森綜合征的原因。用于治療精神疾病的神經(jīng)安定劑（吩噻嗪類和丁酰苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時(shí)候我們也會(huì)使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應(yīng)用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣癥狀的藥物包括利血平、氟桂利嗪、甲氧氯普胺、鋰等。
特發(fā)性震顫
特發(fā)性震顫（essential tremor, ET），此病隱襲起病，進(jìn)展很緩慢或長(zhǎng)期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床癥狀，主要表現(xiàn)為姿勢(shì)性震顫和動(dòng)作性震顫，即身體保持某一姿勢(shì)或做動(dòng)作時(shí)易于出現(xiàn)震顫。震顫常累及雙側(cè)肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動(dòng)或緊張時(shí)可加重，靜止時(shí)減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在于特發(fā)性震顫起病時(shí)多為雙側(cè)癥狀，不伴有運(yùn)動(dòng)遲緩，無(wú)靜止性震顫，疾病進(jìn)展很慢，多有家族史，有相當(dāng)一部分患者生活質(zhì)量幾乎不受影響。
其他
遺傳變性性帕金森綜合征往往伴隨有其他的癥狀和體征，因此一般不難鑒別。如肝豆?fàn)詈俗冃钥砂橛薪悄ど丨h(huán)和肝功能損害。抑郁癥患者可出現(xiàn)表情缺乏、思維遲滯、運(yùn)動(dòng)減少，有時(shí)易誤診為帕金森病，但抑郁癥一般不伴有靜止性震顫和肌強(qiáng)直，對(duì)稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑒別。
危害
從帕金森病被發(fā)現(xiàn)至今，200年過(guò)去了。盡管人類在許多疾病上取得了極大進(jìn)展，盡管科學(xué)界對(duì)健康和疾病本質(zhì)的了解不斷深入，但對(duì)于帕金森病、阿爾茨海默癥等神經(jīng)退行性疾病，醫(yī)學(xué)依然無(wú)能為力。2013年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主蘭迪·謝克曼（Randy Schekman）說(shuō)，這類疾病的病理學(xué)因素，“我們依然知之甚少”。過(guò)去幾十年，科學(xué)界一直把帕金森病理解為一種單因素導(dǎo)致的疾病，并希望能發(fā)明出單一的特效藥來(lái)治療它。但這樣的嘗試至今無(wú)一成功。
阿爾茨海默病被稱作醫(yī)學(xué)研究的“百慕大”。近幾十年來(lái)，人們針對(duì)這種疾病的兩大病理假說(shuō)——Aβ假說(shuō)和Tau蛋白假說(shuō)，開展了一系列藥物研發(fā)，但均告失敗。
β淀粉樣蛋白（Aβ）毫無(wú)疑問(wèn)是阿爾茨海默病研究歷史上的“焦點(diǎn)明星”。研究顯示，幾乎所有阿爾茨海默病患者的腦細(xì)胞中，都會(huì)有不同程度的淀粉樣蛋白沉積，這種沉積能直接毒害細(xì)胞、破壞神經(jīng)傳遞，在病程進(jìn)展中發(fā)揮著非常重要的作用。
2016年9月，《自然》雜志以封面文章的形式報(bào)道了美國(guó)某公司開發(fā)的治療阿爾茨海默病新藥的Ⅰ期臨床試驗(yàn)結(jié)果，確認(rèn)這種藥物能有效清除β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積。2021年6月，美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）宣布，加速批準(zhǔn)該藥上市，但這一決定引發(fā)了軒然大波。因在此之前，F(xiàn)DA允許該公司直接跳過(guò)Ⅱ期臨床試驗(yàn)，開啟了兩項(xiàng)Ⅲ期臨床試驗(yàn)，但結(jié)果并不樂(lè)觀，兩項(xiàng)試驗(yàn)數(shù)據(jù)相互矛盾。2019年3月，這兩項(xiàng)Ⅲ期臨床試驗(yàn)被提前終止。所以，F(xiàn)DA批準(zhǔn)這個(gè)藥物，并不是因?yàn)樗憩F(xiàn)出了明確的治療效果，而是因?yàn)樗鼫p少了被認(rèn)為是阿爾茨海默病重要病理特征的Aβ沉積，所以認(rèn)為它“有可能”對(duì)患者有好處。
對(duì)于把帕金森病等理解為一種單因素導(dǎo)致的疾病的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)面臨的這些困境，《系統(tǒng)醫(yī)學(xué)原理》認(rèn)為：縱觀今天醫(yī)學(xué)所面臨的挑戰(zhàn)，無(wú)論是疾病譜的轉(zhuǎn)變，還是越來(lái)越多的過(guò)度干預(yù)帶來(lái)的問(wèn)題，以及基因缺陷和疾病之間關(guān)系的復(fù)雜性，都指向一個(gè)共同的基本觀點(diǎn)，這就是十九世紀(jì)形成并延續(xù)至今的對(duì)疾病發(fā)生的因果解釋。如果疾病真的是一個(gè)或數(shù)個(gè)原因所致，那么把注意力集中在尋找病因并通過(guò)干預(yù)除去病因當(dāng)然不會(huì)有錯(cuò)；但如果不是這樣，那一切都不同了。換言之，今天已有充分理由讓我們懷疑，治療疾病可能在本質(zhì)上并不是一個(gè)尋找病因并將其除去的過(guò)程。
疾病預(yù)后
帕金森病是一種慢性進(jìn)展性疾病，具有高度異質(zhì)性。不同病人疾病進(jìn)展的速度不同。目前尚不能治愈。早期患者通過(guò)藥物治療多可很好的控制癥狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的出現(xiàn)導(dǎo)致生活質(zhì)量的下降。疾病晚期由于患者對(duì)藥物反應(yīng)差，癥狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長(zhǎng)期臥床，最終多死于肺炎等并發(fā)癥。
預(yù)防
目前尚無(wú)有效的預(yù)防措施阻止疾病的發(fā)生和進(jìn)展。當(dāng)患者出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者，并采取有效的預(yù)防措施阻止多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，才能阻止疾病的發(fā)生與進(jìn)展。如何早期發(fā)現(xiàn)臨床前患者已成為帕金森病研究領(lǐng)域的熱點(diǎn)之一。基因突變以及快速動(dòng)眼睡眠行為障礙、嗅覺(jué)減退等PD的非運(yùn)動(dòng)癥狀可出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)癥狀出現(xiàn)之前數(shù)年，它們可能是PD發(fā)生的早期生物學(xué)標(biāo)記物。多個(gè)生物標(biāo)記物的累加有可能增加罹患PD的風(fēng)險(xiǎn)。有關(guān)多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)性藥物目前尚在研究之中。流行病學(xué)證據(jù)顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對(duì)神經(jīng)元有一定的保護(hù)作用。
疾病護(hù)理
帕金森病患者的飲食無(wú)特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應(yīng)與進(jìn)餐隔開，應(yīng)餐前1小時(shí)或餐后1個(gè)半小時(shí)用藥。便秘的患者應(yīng)多飲水、多進(jìn)食富含纖維的食物。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)對(duì)于患者的功能恢復(fù)有一定的幫助。近來(lái)研究表明，太極拳對(duì)于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數(shù)患者需要一定程度的幫助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。長(zhǎng)期臥床著應(yīng)定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。尿失禁者需行導(dǎo)尿。
帕金森病
醫(yī)療費(fèi)用
2022年1月1日起，福建省將對(duì)帕金森病等44個(gè)內(nèi)科優(yōu)勢(shì)病種，實(shí)施按病種收付費(fèi)改革。
研究成果
2022年6月消息，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院唐北沙教授團(tuán)隊(duì)與美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授合作在Nature Communications以論著形式在線發(fā)表了題為“內(nèi)源性大麻素合成酶DAGLB缺乏導(dǎo)致早發(fā)型帕金森病和小鼠中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元功能障礙”的原創(chuàng)性研究，發(fā)現(xiàn)鑒定了帕金森病新致病基因-DAGLB，并闡明了內(nèi)源性大麻素在帕金森病發(fā)生中的作用。中南大學(xué)湘雅醫(yī)院唐北沙教授、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院Huaibin Cai教授為論文共同通訊作者，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉振華博士、博士研究生楊楠楠、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院Jie Dong博士為共同第一作者。
2022年7月19日消息，以色列希伯來(lái)大學(xué)研究人員開發(fā)出一種早期診斷帕金森病的新方法，其觀測(cè)大腦深處紋狀體微結(jié)構(gòu)的靈敏度比常見的核磁共振更高。
2022年7月20日消息，英國(guó)科學(xué)家對(duì)約2.1萬(wàn)英國(guó)人開展的最新研究結(jié)果顯示，每天只喝一小杯葡萄酒都有可能導(dǎo)致患上老年癡呆癥或帕金森病。
2022年12月25日，據(jù)極目新聞消息，昆明理工大學(xué)靈長(zhǎng)類轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院李天晴、季維智團(tuán)隊(duì)在應(yīng)用基因工程化間充質(zhì)干細(xì)胞治療帕金森疾病方面取得重要進(jìn)展。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國(guó)際期刊《自然伙伴期刊-帕金森病》。
2023年3月18日，《Cell Stem Cell》期刊以封面文章的形式在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心（神經(jīng)科學(xué)研究所）、神經(jīng)科學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室陳躍軍研究組題為《人神經(jīng)分化過(guò)程中跨時(shí)間段的克隆譜系追蹤》的研究論文。該研究通過(guò)建立能夠跨分化階段高通量譜系示蹤新技術(shù)-SISBAR，解析了人多能干細(xì)胞分化為人腹側(cè)中后腦神經(jīng)細(xì)胞的單細(xì)胞譜系，發(fā)現(xiàn)了許多新的譜系分化路徑和分子調(diào)控機(jī)制，研究進(jìn)一步展示了基于SISBAR技術(shù)的新發(fā)現(xiàn)在改進(jìn)帕金森癥細(xì)胞治療策略中的應(yīng)用。SISBAR技術(shù)有望為干細(xì)胞研究帶來(lái)新的突破。
參考資料
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帕金森病的病因-癥狀-治療方式-保健飲食-家庭醫(yī)生在線 · 家庭醫(yī)生在線[引用日期2021-11-30]
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福建：明年起帕金森病等44個(gè)病種將按病種收付費(fèi) · 東南網(wǎng)[引用日期2021-12-22]
[3]
中南大學(xué)湘雅醫(yī)院唐北沙團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)帕金森病新致病基因——DAGLB基因 · 中南大學(xué)新聞網(wǎng)門戶網(wǎng)站[引用日期2022-06-29]
[4]
以色列開發(fā)出早期診斷帕金森病新方法 · 界面新聞[引用日期2022-07-19]
[5]
迄今最大規(guī)模研究揭示 每天小酌一杯或致老年癡呆 · 中國(guó)新聞網(wǎng)[引用日期2022-07-21]
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尚可名片
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